不敢与别人交流很可能是疾病 http://www.zgbdf.net/baidianfengbaojian/jiaolvheng/35040.html今天是药学专业知识第4天的学习，之前的学习：第1天、第2天、第3天。此知识点由试题解析整理。相关链接：药学职称专业实践能力题解析11页打印版药学职称基础知识知识点列1房水是由睫状体上皮细胞分泌及血管渗出而产生，经瞳孔流入前房，再经前房角间隙的小梁网(滤帘)流入巩膜静脉窦，最后进入血液循环。青光眼时房水回流障碍，导致眼压升高。毛果芸香碱可通过缩瞳作用，使虹膜向中心方向收缩，虹膜根部变薄，前房角间隙扩大，房水易于通过小梁网及巩膜静脉窦而进入循环，房水回流通畅，使眼压降低。新斯的明能可逆性地抑制胆碱酯酶活性，减少乙酰胆碱的灭活而表现出乙酰胆碱的M、N样作用。对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌的作用较弱，对胃肠道和膀胱平滑肌的兴奋作用较强，能促进胃、小肠和大肠的蠕动。对骨骼肌的兴奋作用最强，这一作用除了与其抑制胆碱酯酶作用有关，还与其促进运动神经末梢释放乙酰胆碱以及直接兴奋N2受体有关。主要局部应用治疗青光眼，其作用较毛果芸香碱强而持久，但刺激性也较毛果芸香碱强。因强烈的睫状肌收缩而引起头痛、眼痛和视物模糊等。新斯的明对骨骼肌的兴奋作用最强，这一作用除了与其抑制胆碱酯酶作用有关，还与其促进运动神经末梢释放乙酰胆碱以及直接兴奋N2受体有关。新斯的明是易逆性胆碱酯酶抑制剂，能抑制胆碱酯酶，导致内源性乙酰胆碱大量堆积，是一个间接的拟胆碱药。通过对心脏的M样作用，使心肌自律性降低，心率减慢，传导减慢，达到治疗快速型心律失常的目的。毒扁豆碱主要局部应用治疗青光眼，其作用较毛果芸香碱强而持久，但刺激性也较毛果芸香碱强。因强烈的睫状肌收缩而引起头痛、眼痛和视物模糊等。静脉注射碘解磷定可在几分钟内迅速消除中毒所致的肌束颤动，但对M样症状作用较弱。碘解磷定不易透过血-脑脊液屏障，解除中枢症状作用不明显，但对中枢神经系统的昏迷有一定改善作用，可使昏迷患者迅速苏醒，停止抽搐。胆碱酯酶复活药在化学结构上属于肟类(=NOH)化合物，其带正电荷的季铵阳离子能与磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位以静电引力相结合，而其肟基部位与磷酰化胆碱酯酶的磷酰基团的磷原子进行共价键结合，形成肟类磷酰化胆碱酯酶复合物。在有机磷酸酯类中毒时，应及早使用胆碱酯酶复活剂。胆碱酯酶复活剂也能与体内游离的有机磷酸酯类直接结合，形成无毒的磷酰化物，然后由尿排出，从而阻止有机磷酸酯类继续与胆碱酯酶结合，避免中毒继续发展。筒箭毒碱属于N2受体阻断剂，具有肌松作用，新斯的明属于胆碱酯酶抑制剂，能迅速改善重症肌无力症状。可用于非除极化型骨骼肌松弛药如筒箭毒碱过量中毒的解救。大剂量ACh的N1受体兴奋效应是胃肠道、膀胱等器官平滑肌收缩；ACh还能激动运动神经终板上的N2受体，引起骨骼肌弥漫性收缩、肌肉痉挛等现象。毛果芸香碱对眼睛的主要表现为缩瞳、降低眼压和调节痉挛。新斯的明口服吸收少且不规则，因此临床口服用药剂量较大。新斯的明为季铵类药物，不易通过血-脑屏障。用于非除极化型骨骼肌松弛药如筒箭毒碱过量中毒的解救。注意不能用于去极化型骨骼肌松弛药的中毒解救。急性有机磷酸酯类中毒时，患者出现呼吸困难，口唇发绀，呼吸道分泌增多等症状是由于M受体激动所致，宜采用阿托品阻断M受体，缓解症状。有机磷酸酯类中毒的解救首先采用阿托品控制症状，不能完全控制症状时再加用解磷定。毛果芸香碱可兴奋瞳孔括约肌上的M受体使瞳孔括约肌收缩，缩小瞳孔，前房角开大，房水循环通畅，使眼压降低，可以用于青光眼的治疗；碘解磷定和氯解磷定都属于胆碱酯酶复活药，可以用于有机磷酸酯类中毒的解救。新斯的明可逆性地抑制胆碱酯酶活性，减少乙酰胆碱的灭活而表现出乙酰胆碱的M样及N样作用，其中对兴奋骨骼肌作用强（与抑制胆碱酯酶、促进运动神经末梢释放乙酰胆碱及直接兴奋N2受体有关），主要用于重症肌无力。有机磷酸酯类中毒机制是有机磷酸酯类与胆碱酯酶结合，生成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱能力，乙酰胆碱在体内增多，产生M和N受体过度兴奋及中枢症状。氯解磷定为胆碱酯酶复活剂，与结合在胆碱酯酶上的磷酸基结合成复合物后，可恢复胆碱酯酶活性，是有机磷农药中毒对因解救首选药。有机磷酸酯为难逆性胆碱酯酶抑制药，被抑制的胆碱酯酶很快“老化”，胆碱酯酶复活剂对已经老化的酶，解毒效果较差。碘解磷定与结合在胆碱酯酶上的磷酸基结合成复合物后，可恢复胆碱酯酶活性。毛果芸香碱为选择性M胆碱受体激动药，对眼和腺体的选择性作用最明显，产生缩瞳(收缩瞳孔括约肌)、眼压降低、调节痉挛(兴奋虹膜括约肌上的M受体)的作用。新斯的明能可逆性地抑制碱酯酶活性，减少乙酰胆碱的灭活而表现出乙酰胆碱的M及N样作用。其中兴奋骨骼肌作用强(抑制胆碱酯酶、促进运动神经末梢释放乙酰胆碱与直接兴奋N2受体有关)，主要用于重症肌无力。有机磷酸酯类与胆碱酯酶结合，生成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱能力，乙酰胆碱在体内增多，产生M和N受体过度兴奋及中枢症状。阿托品对体内已积聚的Ach所产生M样症状有对抗作用，同时也能解除一部分中枢神经系统症状。新斯的明可逆性地抑制胆碱酯酶活性，减少乙酰胆碱的灭活而表现出乙酰胆碱的M及N样作用，其中兴奋骨骼肌作用强(抑制胆碱酯酶、促进运动神经末梢释放乙酰胆碱以及直接兴奋N2受体有关)，主要用于重症肌无力症以控制疾病症状。毛果芸香碱能激动瞳孔括约肌M受体，瞳孔缩小，眼压降低，可用于青光眼的治疗。毒扁豆碱可逆性地抑制胆碱酯酶活性，减少乙酰胆碱的灭活而表现出乙酰胆碱的M及N样作用。毛果芸香碱是M胆碱受体激动剂。激动瞳孔括约肌（环状肌）上的M受体，肌肉收缩使瞳孔缩小，同时虹膜向中心拉紧，前房角间隙变大，房水易进入静脉，眼压降低。新斯的明可用于非除极化型骨骼肌松弛药如筒箭毒碱过量中毒的解救，但不用于除极化型骨骼肌松弛药琥珀胆碱过量中毒的解救，这是因为新斯的明能抑制假性胆碱酯酶活性，可加强和延长琥珀胆碱的作用，加重中毒。新斯的明是易逆性胆碱酯酶抑制剂，能抑制胆碱酯酶，导致内源性乙酰胆碱大量堆积，是一个间接的拟胆碱药。通过对心脏的M样作用，使心肌自律性降低，心率减慢，传导减慢，达到治疗快速型心律失常的目的，新斯的明是易逆性胆碱酯酶抑制剂，能抑制胆碱酯酶，导致内源性乙酰胆碱大量堆积而间接兴奋骨骼肌。该药除抑制胆碱酯酶外，还能直接激动骨骼肌运动终板上的N2受体，加强了骨骼肌的收缩作用。可治疗重症肌无力。新斯的明可抑制乙酰胆碱酯酶活性而发挥完全拟胆碱作用，即可兴奋M、N胆碱受体，其对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱，对骨骼肌及胃肠平滑肌兴奋作用较强。治疗手术后腹气胀及尿潴留最好。琥珀胆碱为除极化型骨骼肌松弛药，过量仍可引起呼吸肌麻痹，遗传性胆碱酯酶活性低下者可出现严重窒息，所以临床使用时必须备有人工呼吸机。毒扁豆碱滴眼作用较毛果芸香碱强而持久，收缩睫状肌作用较强。有机磷酸酯类分子中的磷原子与胆碱酯酶酯解部位的丝氨酸羟基上氧原子形成共价键结合，生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，失去活性。新斯的明过量可使运动终板处有过多Ach堆积，导致持久去极化，加重神经肌肉传递功能障碍，使肌无力症状加重，为“胆碱能危象”。敌百虫口服不能用碳酸氢钠溶液洗胃，否则会变成毒性更强的敌敌畏。毛果芸香碱可用于治疗青光眼，尤其是对闭角型青光眼疗效较好。毛果芸香碱可缩瞳、降低眼压、调节痉挛。不能调节麻痹，所以选E。毛果芸香碱对闭角型青光眼疗效较好，通过其缩瞳作用使前房角间隙扩大，房水回流通畅，眼压迅速下降。眼在视近物时，通过晶状体变凸而聚焦，使物体成像于视网膜，从而看清物体，此为眼的调节作用。毛果芸香碱兴奋睫状肌上的M受体，使睫状肌的环形纤维向虹膜中心方向收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，远距离物体不能成像于视网膜上而在视网膜前，因而视远物模糊，只能看近物。乙酰胆碱舒张血管作用的机制是激动血管内皮细胞M3受体，促进NO释放。新斯的明治疗重症肌无力过程中，若发生“胆碱能危象”应该立即停药，改用阿托品。新斯的明结构中具有季铵基团，脂溶性低，不易通过血脑屏障，无中枢作用，口服吸收少且不规则，因此临床口服用药剂量较大。注射给药5~15min生效，维持0.5~1h。所以ΑBCE均不正确。新斯的明可被血浆中碱性胆碱酯酶水解。碘解磷定解救有机磷农药中毒的药理学基础是与磷酰化胆碱酯酶中的磷酰基结合，生成磷酰化碘解磷定。有机磷酸酯类是难逆性抗胆碱酯酶药，对抗乙酰胆碱，但其有难逆性，从而导致乙酰胆碱在突出间隙内大量积聚。产生一系列中毒症状。肌肉震颤是N样症状，不属于M样症状。有机磷酸酯类中毒的表现是体内Ach大量积聚并作用于胆碱受体引起的。症状表现多样化，轻度中毒以M受体兴奋的表现为主，中度中毒可同时有M、N受体兴奋，严重中毒者除M、N受体兴奋外，还有中枢神经系统症状。胆碱酯酶复活药包括碘解磷定、氯解磷定等。
每日推送
药学信息和资料
长按扫码可
转载请注明：http://www.hdsc88.net/jjlzl/65681.html
联系电话：