翔宇医疗
痉挛是上运动神经元损伤导致的一种常见运动障碍。公认的痉挛定义为，牵张反射兴奋性增高导致的以速度依赖性肌张力增高为特征的运动障碍，并伴有腱反射亢进。脑卒中后肌肉痉挛是造成患者运动功能障碍的重要原因。肌肉持续痉挛会导致肢体挛缩，限制患者活动，是妨碍康复训练进行及日常生活活动能力提高的主要因素。
脑卒中后遗症尤其是偏瘫患者，由于上运动神经元损伤，导致肢体出现异常的肌痉挛，从而呈现上肢典型的“挎篮手”，下肢“画圈步态”的异常姿势，严重影响他们正常站立和行走，影响他们的生活质量。
传统的痉挛治疗方式包括物理治疗、口服药物、神经溶解技术、手术等，各有优缺点。物理治疗疗效短暂；抗痉挛药物治疗会产生明显镇静和全身乏力等副作用；神经溶解技术常由于注射点选择不当或注射药物剂量不当而达不到预期治疗效果，对操作技术要求较高；手术需严格掌握适应证及禁忌证，可能造成不可逆性神经损伤。A型肉毒毒素(BTX-A)虽安全有效，可显著改善肌肉痉挛，但BTX-A受应用剂量的限制对全身性或严重肌肉痉挛的效果不明显，且价格昂贵。因此，探索起效快、经济易行、副作用少的痉挛治疗方式是康复领域的研究热点。
体外冲击波治疗仪无需X线片和超声精确定位，专业的智能化操作系统，系统具有加密功能，防止非专业人士操作带来的危险；内置50个治疗处方，并且带有人体解剖部位图，可以根据病人患病部位选择治疗处方；内置VAS疼痛评估量表，可评估静态、动态、睡眠三种状态下病人的疼痛程度，评估更全面准确；可以储存患者的数据，导出后进行科研分析；自动将最常使用的治疗处方存储到收藏夹，方便临床使用。
根据国外相关研究，推测冲击波治疗痉挛机制可能与下列作用有关：
1刺激NO合成：MariottoS等证明ESWT可诱导NO合成。NO参与完成外周神经肌接头形成及完成中枢神经系统的重要生理功能，包括神经传递、记忆及突触可塑性。本文在采用冲击波治疗时避开了主要血管与神经走行位置，可认为肌张力降低并非由冲击所造成的失神经支配引起。由此推测ESWT治疗痉挛与诱导NO合成，进而参与中枢神经系统生理功能有关。2对慢性肌张力增高肌肉纤维化和肌肉黏弹性等机械特性的作用：Manganotti等通过研究提出假设，即冲击波治疗痉挛的机制可能是对结缔组织决定的肌肉机械特性有直接作用。3对邻近肌腱的肌肉纤维的机械刺激：Leone等的研究证明对肌腱持续或断续的加压可降低脊髓兴奋性，但不管临床效果或神经生理作用都不能持久。
翔宇医疗冲击波服务团队：
左利刚：
马龙祥：
梁超：
体外冲击波
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