腿抽筋之后，想了一晚上兴奋收缩偶联机制，更失眠了。。。
先明确一个事情，肌肉的兴奋和收缩是怎么联系到一起的----通过肌管。本质就是把电信号转化为肌丝的滑行运动。
骨骼肌是三联管（就是横管加左右两边肌质网），心肌没骨骼肌发达，是二联管（不会画）肌管里面储存了好多好多的钙，是诱发收缩的前提。
所以基本的机制就是，先触发肌管释放钙，然后钙引起收缩。
一、如何触发肌管内钙的释放
1神经肌接头通过钙→Ach→突触后膜N2乙酰胆碱受体离子通道开放，使Na内流形成终板电位，进一步触发动作电位。
2.横管本质就是翻折出来的肌细胞膜，上面触发的动作电位肯定也通过横管，顺着横管就来到肌质网两侧了。然后动作电位就触发肌质网释放钙，引起收缩。
以上是兴奋机制。如图。
3.要补充的一点：骨骼肌中的钙%全部从三联管中释放，但心肌发育的不好，可能二联管中的钙不够吧，它得依靠膜外钙内流15%后再触发二联管中的钙内流85%，才引起收缩。所以心肌细胞的收缩能力和细胞外的钙内流量是直接相关的！（CCB的用药原理，钙拮抗剂，减弱心肌细胞的收缩力）
二、通过钙来启动收缩（肌丝滑行理论)
1.原肌球蛋白就像一个突起的包，激动蛋白好比一个凹陷的坑，在平常状态下横桥与原肌球蛋白这个包接触，没法拽它就不引起收缩，一旦Ca与肌钙蛋白结合后，细肌丝的构象改变了，横桥就跟激动蛋白这个坑结合了，坑好拽，就把肌丝拽过来了，就收缩了。天呐我简直太能编了。。。
以上就是肌肉收缩偶联机制，说一说我为什么想的睡不着觉。
之前不是都说缺钙会引起抽筋么，但是刚刚收缩偶联机制也说了，只有钙释放钙多了才引起收缩啊，这不是矛盾吗，然后我就百度了。。
总结一点就是，缺钙缺的是血浆中的钙，与肌质网中的钙无关。。。但是血浆中的钙浓度一低，阈电位绝对值就大了，但是阈电位离静息电位就近了，就容易引起兴奋了，所以反而引起兴奋性增高，膜的兴奋性高了，触发肌质网释放的钙就多了，肌质网中的钙又没少，那就释放被，就抽抽了。。。低钙痉挛，是不是就是这个机理。。
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