其实有非常多种可能性，但其中最关键的成因是肌肉内钙离子过多。而要解释这个现象，我们得先认识一下肌肉收缩的过程：肌丝滑动理论。
骨骼肌中，最小的收缩单位为“肌纤维丝”（Myofibril），肌纤维丝中有很多个肌节，每个肌节中都有两种蛋白质丝，分别为粗肌丝－肌凝蛋白（Myosin）及细肌丝－肌动蛋白（Actin）。
肌肉要收缩，就必须借由这两种蛋白的结合、拉扯、而产生滑动。当身体提供肌凝蛋白能量时，肌凝蛋白上的横桥（Crossbridge）就会连结上肌动蛋白造成滑动，使肌肉进行收缩。
这个感觉有点像划船动作，当船桨下水（肌凝蛋白与肌动蛋白结合），把水向后划产生推力（肌凝蛋白黏住肌动蛋白向后拖），最后船就往前进（肌肉产生收缩）。
不过在这之前，还得先“破冰”才行！因为只有当Ca2+（钙离子）与肌动蛋白上的旋光素（Troponin）结合时，平常藏起来的结合区才会露出来，这样横桥（肌凝蛋白）才能连接上肌动蛋白进行收缩。
如果没有钙离子，船就像在结冰的湖面上一样，无法入桨移动；而当钙离子进入肌肉后，冰被融化了，你才有办法划船。
所以，肌浆网中的Ca2+（钙离子）在横桥与肌动蛋白的结合（肌肉收缩）上扮演了重要的角色。
要是肌肉裡的Ca2+浓度太高，反倒会让肌动蛋白与肌凝蛋白的连结一直持续着，没有办法放松，持续收缩的结果，就会导致肌肉痉挛。
虽然仍有其他因素会诱发肌肉抽筋，像是高尔基氏腱器的抑制、电解质失衡、ATP产量不足等等，机转其实非常复杂而且经常交互影响，但这些机制最终几乎都会造成肌肉中钙离子浓度过高。
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