为什么血钙过高为何会引起肌无力，过低抽搐？
细肌丝滑行机制示意图A肌肉舒张B肌肉收缩
疑难问题：钙离子是机体各项生理活动不可缺少的离子，钙离子对人体的影响是多方面的，如钙离子是凝血因子，参与凝血过程；参与肌肉（包括骨骼肌、平滑肌）收缩过程；参与神经递质合成与释放、激素合成与分泌；是骨骼构成的重要物质。为什么血钙过高为何会引起肌无力？血钙含量太低使肌肉的兴奋性升高而抽搐？
一、参与神经递质合成与释放
钙离子在神经递质释放、神经冲动的传递过程中有着重要作用。在突触和突触传递中，当神经冲动沿着轴突传导至轴突末梢时，突触前膜对Ca2+的通透性会增加，大量的Ca2+进入突触小体内。由于Ca2+的作用，突触小泡向突触前膜靠近，并以出泡的方式将其中神经递质释放到突触间隙中，那么Ca2+为什么进入突触小体后会使突触小泡向突触前膜靠近呢？这就涉及到Ca2+的主要生理功能。
钙离子最主要的生理功能是作为第二信使调节细胞的功能，是由一复杂的系统组成，在肌肉收缩（平滑肌、骨骼肌、心肌），内分泌、外分泌腺的分泌以及神经分泌，糖元合成分解，电解质的转运以至细胞生长过程中都起着中心作用，所以说钙离子是细胞外的信使，有着激素一样的作用，以调节细胞功能。
当神经冲动抵达神经末梢时，末梢产生动作电位和离子转移，钙离子由细胞膜外进入膜内，使一定数量的小泡与突触前膜贴紧、融合起来，然后小泡与突触前膜结合处出现破裂口，小泡内递质和其他内容物就释放到突触间隙内。在这一过程中钙离子的转移很重要。如果减少细胞外钙离子的浓度，即细胞膜内外的钙离子浓度差下降，则神经递质释放就会受到抑制，而增加细胞外钙离子的浓度，则神经递质释放就增加。所以，钙离子由膜外进入膜内数量的多少，是直接关系到递质释放量的。钙离子是小泡膜与突触前膜贴紧融合的必要元素。
钙离子有两方面作用：一方面是降低轴浆的黏度，有利于小泡移动；另一方面是消除突触前膜内的负电位，便于小泡与突触前膜接触而发生融合。
二、参与肌肉（包括骨骼肌、平滑肌）收缩过程
神经兴奋的信息传导至肌肉，肌肉的收缩才能得以实现。钙作为神经兴奋和肌肉收缩之间的耦联因子，始终控制着肌肉收缩的起动和舒张的终止。
1．血钙过高会引起肌无力的原因
肌肉要产生动作，没有钙离子是完全不行的。
据有的资料认为，肌无力和抽搐可以这样简单解释。对肌肉细胞来说，钙离子由于对钠离子内流产生竞争性抑制，细胞外高钙使钠离子内流抑制，兴奋性有所下降。对于因快钠通道开放引起的钠离子内流而产生去极化为主的快反应细胞来说，钙离子由于“膜屏障作用”（即对钠离子内流产生竞争性抑制,当细胞外钙离子增多时因其带的正电荷与相应位点结合而排斥钠离子，导致钠通道不宜开放，动作电位的形成减少。）的存在，细胞外高钙使钠离子内流抑制，兴奋性有所下降（所以，认为钙离子是抑制离子也没错）。当细胞外低钙时，钙离子的“膜屏障作用”减弱，细胞兴奋性增高。
也有资料这样解释，钙离子的存在导致肌肉产生动作。而且，肌肉细胞质中的钙离子还要非常少才行，这样，当乙酰胆碱受体（AchR）受到的刺激传导到肌肉细胞内质网中时，内质网中的钙离子便释放到肌肉细胞质中，帮助肌丝完成收缩。如果肌肉细胞质内的钙离子本来就非常多，那么，AchR的这种信号作用就被削弱了，从而导致肌丝收缩无力。
2．钙离子过低导致神经-肌肉兴奋性增高的原因
有资料解释：肌浆内的兴奋-收缩藕联离子即钙离子，并没有因为细胞外低钙而减少。骨骼肌有丰富的肌浆网，肌浆网内贮存有足够的钙，肌浆网钙释放，可以迅速提高肌浆内钙浓度，引发-兴奋-收缩藕联，故此环节未受影响。所以，低钙时，一方面因钙离子对钠离子内流的竞争性抑制减弱而使细胞容易兴奋，另一方面，兴奋-收缩藕联未受影响，所以表现为肌肉抽搐就是抽筋。
也有资料这样解释：钙离子可抑制钠离子内流，低钙血症时，抑制作用减弱，发生抑制作用动作电位的阈值降低，因此神经一肌肉兴奋性增加，且可对一个刺激发生重复的反应，是神经-肌肉组织有持续性电位活动。
轻症时出现手指、脚趾及口周的感觉异常四肢发麻刺痛，手足抽动；当血钙进一步降低时可发生手足抽搐，严重时全身骨骼及平滑肌痉挛，在呼吸道，表现为喉及支气管痉挛，哮喘发作，甚至出现呼吸暂停；在消化道表现为腹泻、腹痛，胆绞痛；膀胱表现为尿意感；血管痉挛可表现为头痛、心绞痛，雷洛现象。
当然，肌肉的作用与钙离子的关系远不是这么简单，只是我们知道钙离子在肌肉收缩时是扮演主要角色的就足够了。
摘自网络
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